Nexweşiyên dejenerasyona mejî(NDD) bi windabûna pêşverû an domdar a nifûsên neuronal ên taybetî yên lawaz di nav mêjî an stûna piştê de têne xuyang kirin. Dabeşkirina NDD dikare li ser bingeha pîvanên cûrbecûr be, di nav de belavbûna anatomîk a dejenerasyona neuro (wek nexweşiyên ekstrapîramîdal, dejenerasyona frontotemporal, an ataksiyên spinocerebellar), anormaliyên molekulî yên seretayî (wek amîloîd-β, prion, tau, an α-sînukleîn), an taybetmendiyên klînîkî yên sereke (wek nexweşiya Parkinson, skleroza lateral a amîotrofîk, û demans). Tevî van cûdahiyên di dabeşkirin û pêşkêşkirina nîşanan de, nexweşiyên wekî Nexweşiya Parkinson (PD), Skleroza Lateral a Amîotrofîk (ALS), û Nexweşiya Alzheimer (AD) pêvajoyên bingehîn ên hevpar parve dikin ku dibin sedema nelirêtiya neuronal û di dawiyê de mirina hucreyê.
Rêxistina Tenduristiyê ya Cîhanê texmîn dike ku heta sala 2040an, bi mîlyonan kes li çaraliyê cîhanê ji ber NDDyan bandor bûne, ev nexweşî dê bibin duyemîn sedema sereke ya mirinê li welatên pêşketî. Her çend gelek dermankirinên cûrbecûr hene ku ji bo sivikkirin û birêvebirina nîşanên bi nexweşiyên taybetî ve girêdayî ne, rêbazên bi bandor ji bo hêdîkirin an dermankirina pêşveçûna van rewşan hîn jî ne diyar in. Lêkolînên vê dawiyê nîşan didin ku di paradîgmayên dermankirinê de ji rêveberiya tenê nîşanan ber bi karanîna mekanîzmayên parastina hucreyan ve guhertinek heye da ku pêşî li xirabûna bêtir bigirin. Delîlên berfireh destnîşan dikin ku stresa oksîdatîf û iltîhaba di dejenerasyona neuro de rolek girîng dilîzin, van mekanîzmayan wekî hedefên krîtîk ji bo parastina hucreyan bi cih dikin. Di salên dawî de, lêkolînên bingehîn û klînîkî potansiyela Terapiya Oksîjena Hîperbarîk (HBOT) di dermankirina nexweşiyên dejenerasyona neuro de eşkere kirine.
Têgihîştina Dermankirina Oksîjena Hyperbaric (HBOT)
HBOT bi gelemperî zêdekirina zextê heta 1 atmosfera mutleq (ATA) - zexta li asta deryayê - ji bo demek 90-120 hûrdeman vedihewîne, ku pir caran li gorî rewşa taybetî ya ku tê dermankirin gelek rûniştinan hewce dike. Zexta hewayê ya zêdekirî gihandina oksîjenê bo şaneyan baştir dike, ku ev jî di encamê de zêdebûna şaneyên reh teşwîq dike û pêvajoyên başbûnê yên ku ji hêla hin faktorên mezinbûnê ve têne navbeynkar kirin zêde dike.
Di destpêkê de, sepandina HBOT li ser bingeha qanûna Boyle-Marriott hate damezrandin, ku kêmkirina bilbilên gazê ya bi zextê ve girêdayî, ligel feydeyên asta oksîjena bilind di tevnvîsan de, destnîşan dike. Gelek nexweşî hene ku ji rewşa hîperoksîk a ku ji hêla HBOT ve hatî hilberandin sûd werdigirin, di nav de tevnvîsên nekrotîk, birînên tîrêjê, trawma, şewitandin, sendroma beşê, û gangrena gazê, di nav yên din de ku ji hêla Civaka Pizîşkî ya Binê Deryayê û Hîperbarîk ve hatine navnîş kirin. Bi taybetî, HBOT di heman demê de wekî dermankirinek alîkar di gelek modelên nexweşiyên înflamatuar an enfeksiyonê de, wekî kolît û sepsis, bandorkeriya xwe nîşan daye. Ji ber mekanîzmayên wê yên dijî-înflamatuar û oksîdatîf, HBOT potansiyelek girîng wekî rêyek dermankirinê ji bo nexweşiyên neurodejenerasyonê pêşkêş dike.
Lêkolînên Pêşklînîkî yên Dermankirina Oksîjenê ya Hîperbarîk di Nexweşiyên Neurodejenerative de: Têgihîştinên ji Modela Mişkê 3×Tg
Yek ji lêkolînên berbiçavli ser modela mişkê 3×Tg ya nexweşiya Alzheimer (AD) sekinî, ku potansiyela dermankirinê ya HBOT di başkirina kêmasiyên têgihiştinî de nîşan da. Lêkolînê mişkên 3×Tg yên nêr ên 17 mehî li gorî mişkên nêr ên C57BL/6 yên 14 mehî yên ku wekî kontrol kar dikirin, dihewîne. Lêkolînê nîşan da ku HBOT ne tenê fonksiyona têgihiştinî baştir kiriye, lê di heman demê de iltîhaba, barê plakayê, û fosforîlasyona Tau - pêvajoyek krîtîk a bi patolojiya AD ve girêdayî - bi girîngî kêm kiriye.
Bandorên parastinê yên HBOT bi kêmbûna iltîhaba mejî ve girêdayî bûn. Ev yek bi kêmkirina zêdebûna mîkrogliyal, astroglioz û derdana sîtokînên pro-iltîhabî ve hate îsbat kirin. Ev dîtin rola dualî ya HBOT di baştirkirina performansa nasnameyî de di heman demê de kêmkirina pêvajoyên iltîhaba mejî yên bi nexweşiya Alzheimer ve girêdayî tekez dikin.
Modelek pêşklînîkî ya din mişkên 1-metîl-4-fenîl-1,2,3,6-tetrahîdropîrîdîn (MPTP) bikar anîn da ku mekanîzmayên parastinê yên HBOT li ser fonksiyona neuronal û şiyanên motorî binirxînin. Encam nîşan dan ku HBOT beşdarî zêdebûna çalakiya motor û hêza girtinê di van mişkan de bûye, ku bi zêdebûna sînyala biyogeneza mîtokondrî re têkildar e, bi taybetî bi rêya çalakkirina SIRT-1, PGC-1α, û TFAM. Ev rola girîng a fonksiyona mîtokondrî di bandorên parastina neuro yên HBOT de destnîşan dike.
Mekanîzmayên HBOT di Nexweşiyên Neurodejenerative de
Prensîba bingehîn a bikaranîna HBOT ji bo NDD-yan di têkiliya di navbera kêmbûna dabînkirina oksîjenê û meyla guhertinên dejenerasyona mejî de ye. Faktora-1 a ku ji hêla hîpoksî ve tê çalakirin (HIF-1) wekî faktorek transkrîpsiyonê roleke navendî dilîze ku adaptasyona hucreyî bi tansiyona oksîjena nizm re gengaz dike û di gelek NDD-yan de, di nav de AD, PD, Nexweşiya Huntington, û ALS, tê de cih girtiye, ku ew wekî hedefeke derman a girîng nîşan dide.
Ji ber ku temen faktorek rîska girîng e ji bo gelek nexweşiyên dejeneratîf ên neuro, lêkolîna bandora HBOT li ser neurobiolojiya pîrbûnê pir girîng e. Lêkolînan destnîşan kiriye ku HBOT dikare kêmasiyên têgihiştinî yên têkildarî temen di mijarên pîr ên saxlem de baştir bike.Her wiha, nexweşên pîr ên bi kêmasiyên bîranîn ên girîng piştî rûbirûbûna HBOT-ê, başbûnên nasnameyî nîşan dan û herikîna xwîna cerebral zêde bû.
1. Bandora HBOT li ser Iltihab û Stresa Oksîdative
HBOT şiyana sivikkirina iltîhaba demarî li nexweşên bi kêmasiya giran a mêjî nîşan daye. Ew xwedî kapasîteya kêmkirina sîtokînên pro-iltîhabî (wek IL-1β, IL-12, TNFα, û IFNγ) ye di heman demê de sîtokînên dijî-iltîhabî (wek IL-10) zêde dike. Hin lêkolîner pêşniyar dikin ku cureyên oksîjenê yên reaktîf (ROS) ên ku ji hêla HBOT ve têne çêkirin, gelek bandorên sûdmend ên dermankirinê navbeynkar dikin. Di encamê de, ji bilî çalakiya wê ya kêmkirina bilbilan a girêdayî zextê û bidestxistina têrbûna oksîjena tevnê ya bilind, encamên erênî yên bi HBOT ve girêdayî qismî bi rolên fîzyolojîk ên ROS-ên hilberandî ve girêdayî ne.
2. Bandorên HBOT li ser Apoptosis û Neuroprotection
Lêkolînan destnîşan kiriye ku HBOT dikare fosforîlasyona proteîn kînaza mîtojen-çalakkirî ya p38 (MAPK) ya hîpokampal kêm bike, bi vî awayî têgihiştinê baştir bike û zirara hîpokampal kêm bike. Hem HBOT-ya serbixwe û hem jî bi ekstrakta Ginkgo biloba re hatiye dîtin ku îfadeya Bax û çalakiya caspase-9/3 kêm dike, di encamê de rêjeyên apoptozê di modelên rodentan de ku ji hêla aβ25-35 ve têne çalak kirin kêm dibin. Wekî din, lêkolînek din nîşan da ku pêşşertkirina HBOT toleransê li dijî îskemiya mejî çêdike, bi mekanîzmayên ku zêdebûna îfadeya SIRT1 vedihewîne, ligel zêdebûna asta lîmfoma 2 ya hucreya B (Bcl-2) û kêmkirina caspase-3 ya çalak, ku taybetmendiyên neuroparastin û dij-apoptotîk ên HBOT destnîşan dike.
3. Bandora HBOT li ser gera xwînê ûNeurogenez
Derbaskirina mijaran bi HBOT re bi gelek bandorên li ser pergala damarên serî ve girêdayî ye, di nav de zêdekirina permeabilîteya astengiya xwîn-mejî, pêşvebirina anjîyogenezê, û kêmkirina edemê. Ji bilî dabînkirina oksîjenê ya zêde bo tevnvîsan, HBOTavakirina damaran pêşve dixebi aktîvkirina faktorên transkrîpsiyonê yên wekî faktora mezinbûna endotelê ya damarî û bi teşwîqkirina zêdebûna hucreyên bineretî yên demarî.
4. Bandorên Epîgenetîk ên HBOT
Lêkolînan eşkere kiriye ku rûbirûbûna şaneyên endotelyal ên mîkrovaskuler ên mirovî (HMEC-1) bi oksîjena hîperbarîk re 8,101 genan bi girîngî rêk dixe, tevî hem îfadeyên zêde û hem jî yên kêmkirî, ku zêdebûna îfadeya genan a bi rêyên bersiva antîoksîdan ve girêdayî destnîşan dike.
Xelasî
Bikaranîna HBOT bi demê re gavên girîng avêtiye, û hebûna wê, pêbawerî û ewlehiya wê di pratîka klînîkî de îspat kiriye. Her çend HBOT wekî dermankirinek ne-etîketkirî ji bo NDD-yan hatiye vekolandin û hin lêkolîn hatine kirin jî, hîn jî hewcedariyek girîng bi lêkolînên hişk heye da ku pratîkên HBOT di dermankirina van rewşan de standard bikin. Lêkolînên bêtir girîng in da ku frekansên dermankirinê yên çêtirîn werin destnîşankirin û asta bandorên sûdmend ji bo nexweşan were nirxandin.
Bi kurtasî, hevgirêdana oksîjena hîperbarîk û nexweşiyên dejeneratîf ên neuro sînorek sozdar di îmkanên dermankirinê de nîşan dide, ku berdewamiya lêkolîn û pejirandinê di mîhengên klînîkî de garantî dike.
Dema weşandinê: 16ê Gulana 2025an